암발생 억제기능을 수행하는 단백질(p53)을 안정화 시키는 물질이 한국생명공학연구원 김명희 박사팀과 미국 서던 캘리포니아 대학교의 정재웅 교수팀 등의 국제공동연구를 통해 발견되었다.
보통 항암치료는 p53이라는 암발생 억제 단백질의 발현을 통해 이루어지는데 이 단백질이 분해되지 않고 오랫동안 기능을 유지해야 항암효과를 극대화 할 수 있다.
김명희 박사와 정재응 교수팀은 포항방사선가속기의 빔라인을 이용하여 HAUSP 효소와 바이러스 단백질의 복합체 입체구조를 규명함으써 바이러스에서 유래한 펩타이드 vif1과 vif2가 HAUSP 효소의 기능을 억제하여 결과적으로 p53 암억제 단백질을 안정화시킴을 확인하였으며, 각각의 vif1, vif2 펩타이드를 낮은 농도로 암을 유발시킨 쥐에 처리했을 때 암세포의 사멸을 유도함을 확인하였다.
특히, 기존의 MDM2의 기능을 억제하여 p53을 안정화 시키는 기작의 항암치료제인 Nutlin-3a 보다 더 강한 잠재성을 지니고 있음을 증명하였다.
연구진은 “HAUSP는 중요 항암치료제의 표적단백질로서 HAUSP와 이의 기능을 제어할 수 있는 펩타이드의 발견은 매우 의미 있는 결과이다. 특히, 현재 미국에서 임상 개발중인 p53의 안정화 항암치료제인 Nutlin-3a 보다 더 강력한 잠재성을 지니고 있어 새로운 항암치료제를 제시하고 있으며, 앞으로 차세대 항암치료제의 개발을 가속화 시킬 것이다”라고 연구의 의의를 밝혔다.
기사최종편집일: 2023-06-22 22:01:07
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